| FULTEXTO: -INFECTOLOGÍA: & CIRUGÍA GENERAL: -Recomendaciones: - PARTE 1: -en el tratamiento antibiótico empírico de la infección intraabdominal |
Resumen
Un número importante de pacientes con infección intraabdominal desarrollan estados avanzados de la infección y la mortalidad es todavía superior al 20%. El fracaso es multifactorial y se relaciona con el incremento de resistencias bacterianas, el tratamiento empírico inapropiado, la mayor comorbilidad de los pacientes y el mal control del foco de infección. Estas guías analizan cada uno de estos problemas y proponen medidas para evitar el fracaso, basadas en la major evidencia científica actual. Cir Esp. 2010;87:63-81. Palabras clave: Infección intraabdominal. Guías. Antibióticos. Justificación y filosofía del consensoA pesar de la mejora del conocimiento de la fisiopatología de la infección grave, de las pruebas diagnósticas, el tratamiento antibiótico, los cuidados perioperatorios y la técnica quirúrgica, todavía un porcentaje relevante de pacientes afectos de infección intraabdominal (IIA) desarrollan estadios avanzados de infección y precisan el ingreso en las Unidades de Cuidados Intensivos (UCI). En este contexto, la mortalidad es del 23%1, sobre todo en los pacientes de más edad, con mayor comorbilidad y aquellos diagnosticados en las fases más avanzadas de la infección. En la década de 1990, asistimos al desarrollo y consolidación de nuevos antibióticos que mejoraron el pronóstico de los pacientes con IIA. En este sentido, la asociación de β-lactámicos con inhibidores de β-lactamasas como tazobactam, permitió recuperar el espectro de las ureidopenicilinas para el tratamiento de la infección mixta en el paciente grave. Sin embargo, el uso continuado de los β-lactámicos de amplio espectro ha favorecido el desarrollo de resistencias, dificultando la correcta adecuación del tratamiento antibiótico empírico y comprometiendo el pronóstico de los pacientes. El presente manuscrito refleja la opinión contrastada de un conjunto de especialistas implicados en el tratamiento de los pacientes con IIA atendidos en los servicios de urgencias y en las salas de cirugía, y que precisan del tratamiento antibiótico y quirúrgico de forma precoz. Estas recomendaciones quieren resaltar que el éxito del tratamiento de la IIA es multifactorial, y que la mejor pauta antibiótica puede fracasar si el control del foco de la infección es deficiente o difícil de conseguir. Además, se enfatiza en el concepto de que el tratamiento antibiótico adecuado no sólo se refiere a su actividad frente a la flora causante de la IIA, sino también al inicio lo más precoz posible y a la dosificación adecuada. La elección del antibiótico debe tener en cuenta también el mejor perfil farmacocinético-farmacodinámico en función de la situación hemodinámica del paciente y la duración, con objeto de retardar la aparición de resistencias y no comprometer el tratamiento de futuros pacientes. El profesional responsable de los pacientes afectos de IIA debe ser capaz de identificar la gravedad de la infección y, en función de los factores de riesgo del enfermo, elegir el mejor tratamiento posible. El uso excesivo de antibióticos en espectro y duración sin tener en cuenta estos preceptos, puede conducirnos a un modelo de atención poco sostenible en un entorno amenazado por la escasez en la investigación y en el de sarrollo de nuevos antimicrobianos necesarios para enfrentarse a la aparición de patógenos resistentes a los antimicrobianos actuales2. El panel justifica la realización de las nuevas recomendaciones por la necesidad de elaborar un documento que, mediante una mayor comprensión del problema, ayude a la mejora del tratamiento global de la IIA y aporte credibilidad a los servicios asistenciales implicados en su gestión. Además, el documento quiere hacer entender el entorno de su aplicación, atendiendo a los diversos grados de gravedad y a los diferentes agentes implicados, para que se realice dentro del proceso asistencial y no se utilice sólo como un apunte ocasional. Metodología del consensoEl panel del consenso ha considerado que el tratamiento antibiótico empírico del paciente con IIA, debe tener en cuenta los siguientes puntos:
El panel ha discutido los principales puntos en base a la evidencia disponible. En las situaciones en las que ha existido controversia, se ha realizado una votación prevalenciendo el criterio de la mayoría simple. Tipos de infección intraabdominalEl término de IIA se refiere al proceso infeccioso que bien afecta a la pared de las vísceras huecas o progresa más allá de sus límites, alcanzando el compartimento peritoneal. En las presentes recomendaciones se prescinde del término IIA complicada y se evalúa la gravedad de la infección en función de la extensión de la misma, la repercusión sistémica y los factores de riesgo de fracaso terapéutico. Los principales tipos de IIA son la peritonitis y los abscesos intraabdominales. La peritonitis primariaSe define como la infección peritoneal, generalmente monomicrobiana, en la que no se ha documentado una alteración macroscópicamente visible de la integridad del tracto gastrointestinal. La forma más frecuente es la peritonitis espontánea asociada a enfermedad hepática avanzada (ascitis infectada), seguida de la infección en pacientes tratados con diálisis peritoneal. Generalmente, la administración de antibióticos es suficiente para tratar este tipo de IIA. A pesar de que los pacientes que sufren cuadros, como la peritonitis estreptocócica, pueden ser diagnosticados gracias a la lapa-rotomía exploradora, las presentes recomendaciones no están dirigidas a clarificar el tratamiento antibiótico de esta entidad. La peritonitis secundariaLa peritonitis debida a la perforación de una víscera hueca es el tipo de IIA que con mayor frecuencia atiende el cirujano. La flora causante es generalmente mixta (cocos grampositivos, enterobacterias y microorganismos anaerobios). En este tipo de IIA, además del tratamiento antibiótico empírico, se debe asociar a algún gesto (quirúrgico o mínimamente invasivo) para reducir y controlar el inóculo bacteriano (control del foco de la IIA). La peritonitis terciariaSe define como la infección intraabdominal «posinfección» y suele afectar a pacientes sometidos a procedimientos quirúrgicos repetidos, ingresados en la UCI y en los que frecuentemente coexisten infecciones a distancia (infección respiratoria, sepsis por catéter y urinaria). Los patógenos causantes de la infección son típicamente nosocomiales predominando cocos grampositivos resistentes (Staphylococcus coagulasa-negativo y Enterococcus spp.), Candida spp. y bacilos gramnegativos no fermentadores. Sin embargo, este tipo de infección, gravada de una alta mortalidad, debe diferenciarse de la infección persistente y/o recurrente que se observa en el paciente tratado por IIA en el que el control del foco ha sido insuficiente o ha presentado fracaso terapéutico por inadecuación del tratamiento antibiótico empírico inicial. Abscesos intraabdominalesLa disposición y dinámica de los fluidos del compartimento peritoneal persigue la eliminación y acantonamiento de la infección peritoneal diseminada. El reconocimiento de los patrones moleculares bacterianos por los receptores de los macrófagos peritoneales inicia el reclutamiento de leucocitos y monocitos en la cavidad peritoneal, favoreciendo la eliminación del inóculo bacteriano. La respuesta inflamatoria estimula la cascada de la coagulación y la formación de fibrina cuya misión es el secuestro y acantonamiento bacteriano, además de limitar la contaminación bacteriana. Teleológicamente, la formación de los abscesos intraabdominales representa la respuesta adecuada del huésped inmunocompetente, contrariamente a lo que ocurre en el paciente con peritonitis terciaria en la que la IIA está mal localizada. Microbiología de la infección intraabdominal: comunitaria y nosocomialEn la IIA de origen comunitario predominan los bacilos gramnegativos, con Escherichia coli a la cabeza (25–30%), seguido a distancia de Klebsiella spp. y Pseudomonas aeruginosa (3–6%). Los microorganismos anaerobios, fundamentalmente del grupo Bacteroides fragilis ocupan el tercer lugar en orden de frecuencia de los cultivos microbiológicos (8,6–14,3%)3,4,5. Los cocos grampositivos también son relevantes en la IIA, destacando los Streptococcus spp. (16%), Staphylococcus spp. (5,2%) y en menor medida, Enterococcus spp. (4,7%), fundamentalmente Enterococcus faecalis. En la IIA de inicio nosocomial, principalmente peritonitis y abscesos posoperatororios, E. coli sigue siendo la enterobacteria más frecuentemente implicada (22%)6 junto a Enterobacter spp. (12%)7. La frecuencia de aislamiento de B. fragilis (5,5%) es menor que en la IIA comunitaria y la presencia de Enterococcus spp. es más elevada (17%)6,7 incluyendo a Enterococcus faecium. La prevalencia de bacilos gramnegativos no fermentadores (P. aeruginosa) es sólo discretamente superior a la IIA comunitaria, sin embargo presenta un patrón de resistencias mayor8,9,10. Tanto en la IIA comunitaria como nosocomial, la incidencia de cultivos peritoneales positivos para Staphylococcus aureus resistentes a la meticilina (SARM) y Enterococcus spp. resistente a la vancomicina, es por ahora anecdótica11. Independientemente del origen de la IIA, es importante resaltar que uno de los factores determinantes de la especie y el fenotipo de sensibilidad antibiótica de la flora causante, está en función, entre otros aspectos, del tratamiento antibiótico previo. Así, en pacientes con peritonitis posoperatoria (paradigma de la IIA nosocomial) que habían recibido cobertura antibiótica previa a la reintervención, se ha observado que presentaban cultivos positivos para microorganismos con un patrón de resistencia muy elevado, como E. coli y Klebsiella spp. resistentes a los β-lactámicos (productores de β-lactamasas), SARM, Acinetobacter spp., E. faecium y Candida spp., entre otros. Evaluación de la gravedad de la infección intraabdominal Evaluación clínica de la gravedad de la infección intraabdominalEl inicio precoz del tratamiento antibiótico adecuado, en función de la gravedad del paciente, se ha asociado a un mejor pronóstico de la infección grave12,13. Así pues, se precisan medios de valoración de la gravedad sensibles y de fácil y rápida obtención para que los pacientes puedan beneficiarse precozmente del tratamiento antibiótico más adecuado. Entre los sistemas de puntuación más empleados en la evaluación de la gravedad de pacientes sépticos destacan los utilizados en el ámbito de la UCI, como son el APACHE II y el SOFA. El APACHE II14, ha sido validado como predicción de mortalidad al ingreso en la UCI o en la reanimación posoperatoria. El SOFA permite la graduación de la alteración de seis órganos o sistemas y la evaluación continuada ha demostrado ser útil en la valoración del pronóstico de los pacientes quirúrgicos15. Sin embargo, para el diagnóstico de gravedad del paciente con IIA parece más conveniente la evaluación mediante puntuaciones de fácil obtención, al pie de la cama del paciente en el servicio de urgencias o en la sala de hospitalización. Hasta la fecha, y a pesar de las críticas recibidas, la clasificación más útil por su simplicidad y fácil aplicación ha sido la del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS).h Los criterios publicados por Bone et al16 han demostrado su utilidad en la identificación de la sepsis grave y el shock séptico, observándose una buena correlación con el porcentaje de mortalidad de los pacientes con infección grave17. A pesar de que la clasificación del SIRS adolece de falta de especificidad, la facilidad de obtención y cuantificación de los principales parámetros, ha resistido el embate de sus principales críticos. Así por ejemplo, se ha establecido que el paciente con IIA que presenta dos o más criterios de SIRS, junto a un parámetro de insuficiencia orgánica (hipotensión, oliguria o alteración del estado mental), se clasifica como portador de sepsis grave y constituye el punto de corte para iniciar tratamiento mediante una pauta antibiótica de mayor espectro. Sin embargo, existen datos de que la clasificación de sepsis grave es poco sensible para detectar a todos los pacientes de riesgo. En este sentido, estudios sobre una cohorte de pacientes con infección grave, han demostrado que la mortalidad de los casos que presentaban cuatro criterios de SIRS (17%) era similar a los clasificados en el grupo de sepsis grave (20%)17. También se ha observado que, dada la rápida evolución de la sepsis, algunos parámetros como el recuento leucocitario, pueden no estar presentes cuando el paciente está en tránsito hacia la leucopenia y, consecuentemente, se puede infravalorar la gravedad. Además, estudios iniciales en pacientes con infección grave posoperatoria han puesto de manifiesto que la taquicardia y la taquipnea son parámetros de SIRS más sensibles en las fases precoces de la IIA, mientras que la alteraciones del recuento leucocitario y la fiebre no se manifiestan o lo hacen tardíamente18. Por lo tanto, la clasificación del SIRS es todavía una clasificación útil, pero urge definir parámetros más sensibles y precoces para alertar al clínico que se halla delante de un paciente que está desarrollando un shock séptico e iniciar sin dilación el mejor tratamiento antibiótico para esta situación. Marcadores biológicosLos marcadores biológicos son sustancias producidas por las células inflamatorias o derivadas del metabolismo celular en respuesta a estímulos inflamatorios, traumáticos o sépticos. El marcador biológico ideal para la valoración del paciente con IIA, debería tener una adecuada relación de sensibilidad/especificidad en la detección de sepsis grave, ser fácilmente cuantificable en plasma y que los cambios de su concentración plasmática fueran sensibles a la curación o a la persistencia de la IIA. Los marcadores que se han demostrado útiles en la clínica son la determinación del ácido láctico, la proteína C reactiva (PCR) y la procalcitonina (PCT). Ácido lácticoEs un indicador de hipoxia tisular y la presencia de concentraciones superiores a 4mmol/l12 en el contexto de infección, clasifica al paciente en la fase de shock séptico. Además, se ha observado que concentraciones elevadas de lactato (2–4mmol/l) se correlacionan con la mortalidad independientemente del estado hemodinámico del paciente y, por lo tanto, puede detectar la sepsis grave antes del diagnóstico clínico de shock séptico19. La determinación del ácido láctico es de fácil realización y permite conocer la gravedad de los pacientes de forma precoz e iniciar rápidamente el tratamiento antibiótico adecuado20. Proteína C reactivaLa PCR es una proteína de fase aguda que se produce en el hígado y cuya síntesis es estimulada por la IL-6. A pesar de que se ha considerado un marcador de la respuesta inflamatoria, existen datos que indican una participación activa en la respuesta inmune innata y en la regulación de la respuesta inflamatoria21. La PCR puede detectarse a partir de las 4h del estímulo, alcanzando la concentración máxima entre las 48–72h. Se ha documentado que las concentraciones de PCR son más elevadas en los pacientes con infección que en los que presentan inflamación no séptica22. Además, en pacientes en situación crítica se ha observado que un descenso significativo de los valores de PCR entre el día del ingreso y el 4.º día, pronostica una recuperación completa con una sensibilidad y especificidad del 89 y 79%, respectivamente23. La PCR también ha demostrado ser un marcador de la respuesta al tratamiento antibiótico. Así, los pacientes ingresados en la UCI que responden al tratamiento antibiótico de forma satisfactoria, presentan un descenso más rápido de los valores de la PCR, en tanto que el ascenso de los valores de la PCR a las 48h del inicio del tratamiento antibiótico, predice el fracaso terapéutico con una sensibilidad del 77% y una especificidad del 67%24. Por lo tanto, la PCR cumple los criterios de marcador útil en la clínica: ensayo biológico al alcance del laboratorio medio, reproducible, con una variabilidad aceptable entre individuos y con capacidad de predecir gravedad y respuesta al tratamiento empleado. ProcalcitoninaLa PCT es un polipéptido precursor de la calcitonina, cuya concentración es prácticamente indetectable en individuos sanos (<0,5ng/ml). Aumenta levemente en relación a infecciones virales y bacterianas localizadas (0,5–2ng/ml), se eleva en forma moderada en el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica de origen no infeccioso (5–20ng/ml) y presenta un marcado incremento en infecciones bacterianas sistémicas, donde alcanza concentraciones entre 10 y 1.000ng/ml. La PCT es fácil de determinar y los cambios de concentración sérica son tempranos, rápidos y se mantienen estables. La PCT se incrementa y aclara rápidamente en respuesta al tratamiento (antibiótico y quirúrgico), se relaciona mejor con la gravedad de la sepsis y parece tener, en comparación con la PCR, una mejor capacidad pronóstica del riesgo de mortalidad posoperatoria. Además, estudios clínicos han observado, a diferencia de la PCR, una menor alteración tras la intervención quirúrgica25,26. Sin embargo, existen datos discordantes que podrían ser la causa de la falta de consolidación en su aplicación clínica generalizada. Así, se ha visto que la sensibilidad en la detección de la persistencia o recidiva de la IIA es inferior a la observada con la PCR27. En estas circunstancias, el clínico precisa de un marcador altamente sensible que alerte del proceso inflamatorio en curso. La falta de especificidad será resuelta con los pro cedimientos diagnósticos adecuados. Además, un metaanálisis reciente no apoya por el momento la aplicación sistemática de la determinación PCT en la diferenciación de la inflamación y la infección28. Sin embargo, un último estudio, en el que se ha evaluado los cambios (cociente) de la concentración de PCT, ha obtenido resultados más esperanzadores26. Este documento ha incluido en la clasificación de la gravedad de la IIA, la puntuación del SIRS y APACHE y la concentración de lactato venoso (tabla 1). La PCR se recomienda como marcador de evolución, útil en la valoración del fracaso terapéutico y en la duración del tratamiento antibiótico. Tabla 1. Evaluación de la gravedad de la infección intraabdominal Infección intraabdominal leve-moderada Infección intraabdominal grave Presencia de cuatro criterios de SIRS o SIRSa con lactato venoso de ≤2mmol/lb SIRS con fallo de un órgano (sepsis grave), hipotensión que requiere el uso de fármacos vasoactivos (shock séptico) o lactato venoso >de 2 mmol/l a SIRS: Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, caracterizado por la presencia de 2 o más de los siguientes criterios: fiebre >38oC o <36oC, frecuencia cardíaca >90ppm, frecuencia respiratoria >20rpp, recuento leucocitario >12.000l/mm3 o<4.000l/mm3 o >10% de cayados. La clasificación del APACHE también puede utilizarse para clasificar la IIA en leve-moderada (APACHE<15) o grave (APACHE ≥15). Definición de los factores de riesgo de mala evolución Inadecuación del tratamiento antibiótico empírico Recomendaciones en el tratamiento antibiótico empírico de la infección intraabdominal viernes, 29 ene 2010 Por Xavier Guirao a, Javier Arias a, Josep Ma Badía a, José A. García-Rodríguez b, José Mensa b, Francisco Álvarez-Lerma c, Marcio Borges c, José Barberán d, Emilio Maseda e, Miguel Salavert f, Pedro Llinares g, Miguel Gobernado b, César García Rey b a Sección de Infección Quirúrgica de la AEC b Sociedad Española de Quimioterapia c Sociedad Española de Medicina Intensiva, Crítica y Unidades Coronarias d Sociedad Española de Medicina Interna e Grupo de Trabajo de Infecciones Perioperatorias Sociedad Española de Anestesia, Reanimación y Terapia del Dolor (GTIPO-SEDAR) f Consultor de Enfermedades Infecciosas Hospital de la Fe de Valencia g Servicio de Enfermedades Infecciosas Hospital Juan Canalejo La Coruña CONTINUE .................................................... 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